暴發性心肌炎 九成患者可成功救治

/汪道文(華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院心血管內科主任)

   暴發性心肌炎是心肌炎的最危重類型,占急性心肌炎總數的4%~5%,臨床以病情兇險,迅速出現嚴重心律失常、心力衰竭和心源性休克為主要特徵,死亡率50%以上。然而這類患者如果能度過急性期,其遠期預後較好,心功能可完全恢復且大多不會發展為擴張型心肌病。因此,針對血流動力學不穩定的暴發性心肌炎患者,在常規藥物治療的同時,應儘快進行必要的機械輔助迴圈支持治療,以穩定血流動力學,減少心臟負荷,促進心肌恢復,從而為病因治療贏得時間。

心肌損傷機制 不同年齡稍有差異

    誘發暴發性心肌炎的主要原因,一是傳導系統受損,二是心肌彌漫性損傷。據2015年對心臟疾病的調查資料顯示,職場人常常由於長期的過度勞累、過度運動、過度減肥而導致自身免疫力下降,40歲以下的青壯年人群是暴發性心肌炎的高發人群,約占到心臟猝死人數的70%,且有增長趨勢。相比老人、兒童而言,青壯年人群的自身免疫力更強,當受到病毒侵犯時,自身的防禦系統在清除病毒的同時,也損傷自身的心肌細胞。

  暴發性心肌炎的基礎病因和病理生理機制和急性、非暴發性心肌炎類似。病毒感染被認為是急性心肌炎的主要病因,但僅在10%~20%的急性心肌炎患者心肌組織中可檢測到病毒基因,主要包括科薩奇病毒、腺病毒和流感病毒。近些年流感病毒,尤其是高致病性流感病毒較常見。心肌炎導致心肌損傷的病理生理機制包括病毒直接損傷以及免疫介導的組織損傷。在新生兒中,病毒直接損傷作用多見;在成年人中,免疫損傷較為嚴重。病毒對暴發性心肌炎患者心肌的直接損傷嚴重,但異常的免疫系統啟動、過度的巨噬細胞活化和在組織器官中聚集導致的間接損傷,是患者病情急劇惡化的重要病理生理機制。

    暴發性心肌炎的危害不僅局限於心肌受損,病毒侵蝕、細胞因數釋放、免疫反應還可導致全身多器官損傷,嚴格意義上是一個以心肌受累為主要和突出表現的全身性疾病,心臟損傷最為嚴重,並且是引起血流動力學障礙、導致患者死亡的主要原因。

  一般認為,暴發性心肌炎發生時可見大量心肌壞死和多於50/mm2的炎性細胞浸潤,但病理學改變與心肌炎臨床表現嚴重程度並不呈對應關係。因此,暴發性心肌炎更多是需要臨床診斷。

病情嚴重且表現多樣 容易被誤診

病毒感染前驅症狀包括發熱、乏力、肌痛、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹瀉等,患者表現個體差異較大,可持續314天,易被忽視,卻是診斷心肌炎的重要線索,故詳細詢問病史至關重要。
    病毒感染前驅症狀後的數日或13周,患者多發生氣短、呼吸困難、胸悶或胸痛、心悸、頭昏、極度乏力、食慾明顯下降等症狀,這成為就診的主要原因。

歐洲的一項統計提示,72%的患者發生呼吸困難,32%發生胸痛,而18%出現心律失常。武漢同濟醫院臨床資料表明,約90%暴發性心肌炎患者因呼吸困難就診/轉診,10%患者因暈厥或心肺復蘇後就診/轉診。
    血流動力學障礙是暴發性心肌炎的重要特點,部分病人迅速發生急性左心衰或心源性休克。由於暴發性心肌炎病人多無器質性心臟病基礎,故心臟大小可正常,泵功能異常多表現為彌漫性心肌收縮減弱、射血分數下降。由於病情進展極為迅速,以至於心肌代償機制來不及建立,心臟泵功能的異常尤為嚴重。
    暴發性心肌炎還會引起多器官功能損害或衰竭,包括肝功能異常、腎功能損傷、凝血異常以及呼吸系統受累等,並導致患者全身情況急劇惡化。部分病人肺損害嚴重而被診斷為重症肺炎,卻忽略了心肌炎的診斷。

長期預後好 生命支援可積極選擇

  暴發性心肌炎發病急驟、病情進展迅速、早期病死率高,而患者一旦度過危險期,長期預後反而較好,因此對於暴發性心肌炎的治療,應高度重視,採用各種可能手段,盡力挽救患者生命。
    臨床上應儘早採取積極的綜合治療方法,除一般治療和普通藥物治療(包括營養心肌、減輕心臟負荷、護胃、護肝等)外,還包括抗感染、抗病毒、免疫抑制劑、丙種球蛋白、血漿和血液淨化、主動脈內球囊反搏(IABP)及其他對症支持治療(如臨時起搏器植入、呼吸機輔助呼吸和體外膜肺氧合等),必要時可行心臟移植。
    生命支持治療對於暴發性心肌炎救治極其重要,是各項治療措施中的重中之重,是暴發性心肌炎“以生命支持為依託的綜合救治方案”的中心環節。生命支持治療包括循環支持、呼吸支持和腎臟替代三個方面。

    當暴發性心肌炎心肌受到廣泛彌漫性嚴重損傷時,泵功能嚴重受損,加之肺瘀血和肺部炎症損傷,難以維持全身血液和氧的供應。通過生命支援使心臟能夠充分休息,在系統治療情況下恢復心臟功能,是首選的治療方案和救治的中心環節。升壓藥物、強心劑以及兒茶酚胺等藥物治療是在缺乏生命支持治療條件時的次選方案,或者是在生命支持治療準備期間短時間使用的過渡治療措施。

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